作者：徐佳 李琦
單位：中國中醫(yī)科學院西苑醫(yī)院檢驗科
某患者，女，71歲，診斷為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，該患者于2021年4月9日上午10:51進行凝血全項檢測，結果顯示該患者PT、APTT稍有延長，F(xiàn)bg降低，其中抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）顯著降低，其他檢測項目未見異常（如圖一）。
患者兩天前的凝血結果完全正常，如果該結果反映的是患者的真實狀態(tài)，該患者體內AT-Ⅲ活性降低，臨床上若使用肝素，也幾乎達不到抗凝效果。于是我們再次檢查了患者樣本及儀器狀態(tài)、檢測過程等可能影響檢測結果的因素，確認均無異常。
患者本身處于血栓前或血栓狀態(tài)導致了AT-Ⅲ顯著降低嗎？還是臨床上使用了肝素進行治療，導致AT-Ⅲ消耗過多？綜合其他檢測結果分析，并不能完全證實我們的猜想，為了解除疑惑，我們聯(lián)系大夫咨詢相關情況，大夫敘述了患者的臨床治療情況，相關信息幫助我們排除了以上各種猜想，并告知我們患者并無明顯異常。我們又聯(lián)系護士向其確認標本采集過程是否順利，在交談中我們得知，是在患者輸液一側進行的標本采集：同側抽血！��！我們建議護士重新抽血進行檢測，我們發(fā)現(xiàn)PT、APTT等恢復正常，AT-Ⅲ活性相對升高。
常規(guī)凝血四項僅能用于出血性疾病的篩查，而對于高凝狀態(tài)的患者而言，凝血四項往往是正常的，如果結合AT-Ⅲ檢測，一旦四項正常，而AT-III降低，這樣的患者發(fā)生血栓的風險就會加大，尤其是加上手術創(chuàng)傷等其它刺激因素，風險進一步加大，最終可導致血栓發(fā)生，需要臨床醫(yī)生及早發(fā)現(xiàn)并預防處理，因此，作為檢驗醫(yī)師，及時為臨床醫(yī)生提供一份準確無誤的檢驗報告就顯得格外重要。正如本案例，通過AT-Ⅲ的檢驗結果及時發(fā)現(xiàn)問題，從而積極有效地與臨床溝通，最終找到原因：同側抽血致使患者樣本被稀釋，導致AT-Ⅲ活性顯著降低，PT、APTT延長，有效避免了臨床對患者產(chǎn)生錯誤的判斷和診療。需要注意的是，PT、APTT、TT等指標變化不如AT-Ⅲ變化顯著，原因是PT、APTT、TT等指標是體內凝血因子水平正常與否的綜合體現(xiàn)，而凝血因子活性在30%左右便能夠使APTT結果正常。因此，檢測結果中AT-Ⅲ活性受同側抽血的稀釋作用影響更加明顯。
（1）AT-Ⅲ：由肝細胞和血管內皮細胞分泌的一種相對分子質量約58.2kD的糖蛋白，是一種絲氨酸蛋白酶的抑制物，屬于α2球蛋白，其生理半衰期為17.5～26.5小時，它是血漿中重要的生理性抗凝因子，其作用約占抗凝系統(tǒng)總活性的70%～80%，可以中和凝血途徑中的絲氨酸蛋白酶，如凝血酶、凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等。（2）AT-Ⅲ的抗凝機制：肝素可誘導抗凝血酶發(fā)生構象改變，使其更易與凝血酶結合，與肝素的結合使AT的抗凝作用增加數(shù)千倍。肝素與AT結合后，使AT與凝血酶迅速且穩(wěn)定結合。肝素-AT-凝血酶復合物形成后，肝素從復合物上解離，再次與另一分子AT結合而被反復利用。AT-凝血酶復合物在網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)清除。抑制凝血酶活性的作用大小與肝素分子長度有關。（3）AT-Ⅲ監(jiān)測肝素的治療：AT-Ⅲ是肝素抗凝血過程的必需物質，當AT活性降低時，肝素的抗凝活性明顯降低或失去活性，所以在肝素的治療監(jiān)測中，必須了解AT-Ⅲ活性的水平（圖三）。
（1）遺傳性AT-Ⅲ缺乏：是一種常染色體顯性遺傳性疾病，主要表現(xiàn)為AT活性下降到50%以下，對肝素的親和力可降低，對絲氨酸蛋白酶的滅活能力減弱，表現(xiàn)為患者在術后、創(chuàng)傷或產(chǎn)后發(fā)生血栓。
（1）易栓癥的診斷：易栓癥是機體存在抗凝蛋白、凝血因子、纖溶蛋白等遺傳性或獲得性缺陷而具有血栓形成傾向的一類疾病，AT-Ⅲ檢測可有助于易栓癥的診斷。（2）肝素抗凝治療前后AT-Ⅲ水平評估：當應用肝素治療時，體內AT活性降低，單純應用肝素治療，其療效受到明顯影響。（3）血栓及血栓前狀態(tài)風險性及預后評估：AT-Ⅲ活性降低，提示病情嚴重性增加，預后較差，可以作為血栓性疾病的早期診斷和預防的依據(jù)。（4）DIC的病程監(jiān)測、肝腎疾病療效判斷：AT-Ⅲ是診斷DIC的一項敏感指標，且可作為動態(tài)觀察DIC演變過程的一項敏感指標；AT-Ⅲ亦可以反映肝功能受損的程度，可作為判斷肝臟病變嚴重程度的監(jiān)測指標。腎病綜合征患者血漿AT水平降低，與其病理類型具有相關性。
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