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“ CKMB＞CK的結(jié)果有臨床診療意義嗎？”
患者王某，男，65歲，以“腸梗阻3日”入住普外科，當(dāng)日夜班急查“心肌酶譜”，結(jié)果示"CKMB=134U/L，CK=94U/L，CKMB/CK=1.44"。其他結(jié)果如CNKI、CRP和血常規(guī)均無異常，資深的檢驗(yàn)人一看就明白，這是一例典型的CKMB＞CK的案例。
作為一名檢驗(yàn)人員，如何發(fā)這份報(bào)告？選項(xiàng)： ①視而不見，點(diǎn)“審核”鍵； ②修改其中一項(xiàng)結(jié)果，使CKMB＜CK； ③復(fù)查原標(biāo)本或要求重新采血復(fù)查，結(jié)果無誤后點(diǎn)“審核”鍵； ④查找試劑、儀器、質(zhì)控等，查無原因后報(bào)告技術(shù)負(fù)責(zé)人； ⑤備注欄注明：結(jié)果異常，請結(jié)合臨床； ⑥與臨床溝通，說明方法學(xué)局限性，探討原因，提示其他器官的病因。 CK是由B、M兩種不同亞基組成了三種同工酶即CKMM、CKMB、CKBB。CKBB主要存在于腦組織、胃腸道及子宮平滑肌中，腦組織中幾乎全為CKBB，CKMB主要存在于心肌組織中，CKMM主要存在于骨骼肌組織中。在正常人血清幾乎無CKBB或極微量。 理論上CKMB的活性是不可能大于CK活性的。目前常用的檢CKMB的方法是免疫抑制法，出現(xiàn)CKMB＞CK的情況就是由這種方法的檢測原理造成的。在人體中正常情況下CKBB很少，可忽略，而免疫抑制法就是建立在忽略CKBB的基礎(chǔ)上，用抗CKM單體的抗體將M亞基完全抑制，使CKMM會(huì)失去活性，而CKMB這樣測出的活性實(shí)際就是CKMB的一半，所以CKMB的活性應(yīng)該為測定2倍。但如果存在CKBB就會(huì)使結(jié)果偏高，即測定的CKMB活性=CKMB＋2CKBB。如CKBB＞CKMM，由于結(jié)果要乘2，也就是說2CKBB＋CKMB＞CKBB＋CKMB＋CKMM，CKMB活性＞CK活性。 1、血清中CKBB增高 1）CKBB是CK中唯一隨年齡變化的CK亞型，且在1周歲以內(nèi)的幼兒中水平最高。對于兒童來說，其B亞基在總CK中的比例較成人高（表現(xiàn)為MB亞型或BB亞型）。 2）人的腦組織中含有大量的CKBB，如發(fā)生顱腦損傷，血清中會(huì)含有大量的CKBB同工酶，可能導(dǎo)致CKMB＞CK。這種情況尤其多見于新生兒窒息。 2、病毒感染的影響 在小兒輪狀病毒感染時(shí)，大概有10%會(huì)出現(xiàn)CK偏高，當(dāng)CK升高得很厲害時(shí)，M亞基無法完全封閉，這種情況也會(huì)出現(xiàn)CKMB大于CK的情況。 3、巨CK分子影響 惡性腫瘤尤其消化道腫瘤、肝硬化等疾病時(shí)血清中會(huì)出現(xiàn)巨CK分子，它是CKBB與免疫球蛋白的復(fù)合物，有IgG亦有IgA，在正常血清中巨CK僅占0.8%-1.6%。還有一種異常CK分子稱線粒體CK（CK-MT），CK-MT是結(jié)合在肌肉、腦、肝內(nèi)的線粒體表面，可能是線粒體膜的碎片，在正常血清中CK-MT是不出現(xiàn)的，在心梗時(shí)亦不出現(xiàn)，只有當(dāng)組織極度損傷，由于線粒體和細(xì)胞壁極度破壞，方可在血清中檢出。由于巨CK和不典型的CK-MT均不能被M抗體所抑制，故當(dāng)它們出現(xiàn)時(shí)，會(huì)導(dǎo)致CKMB高于CK總活力的假性升高。另據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，巨CK分子多發(fā)于血型為B型、O型的消化道腫瘤患者。
1、上述血清CKBB增多可用瓊脂糖凝膠電泳進(jìn)行鑒別。 2、上述巨CK分子類型可以使用“聚乙二醇沉淀法”進(jìn)行鑒別。 3、鑒別心肌損傷和非心肌損傷因素，可使用質(zhì)量法檢測CKMB。
再次重談“檢驗(yàn)與臨床”這個(gè)老話題，人和人之間、同事之間、檢驗(yàn)與臨床之間多多少少都有些不同意見，多交流多溝通，避免誤會(huì)、提高認(rèn)識，互相尊重，共同進(jìn)步，這才是一個(gè)健康的團(tuán)體。 來源：15189認(rèn)可 本文轉(zhuǎn)載自檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)網(wǎng) |
