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新型冠狀病毒肺炎(corona virus disease 2019，COVID-19)是由嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2)引起的急性呼吸道傳染病，2020年3月世界衛(wèi)生組織正式宣布COVID-19進入全球大流行狀態(tài)。感染新型冠狀病毒之后患者出現(xiàn)發(fā)熱、咽痛、乏力和干咳等癥狀。
截至10月12日24時，據(jù)31個省（自治區(qū)、直轄市）和新疆生產(chǎn)建設兵團報告，累計報告確診病例96457人、死亡病例4636例。臨床嚴重程度從無癥狀到重癥肺炎、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)甚至死亡。SARS-CoV-2病毒由呼吸道侵入宿主，首先激活由天然免疫系統(tǒng)，免疫系統(tǒng)通過識別和捕捉外來抗原，激活一系列免疫反應，產(chǎn)生中和抗體中和病毒，激活免疫細胞吞噬殺或傷受病毒感染的細胞阻止病毒入侵。有研究發(fā)現(xiàn)，COVID-19患者發(fā)展成重癥狀態(tài)會誘導機體在血管內(nèi)形成高凝狀態(tài)及微血栓�！缎滦凸跔畈《痉窝自\療方案（試行第八版）》及《重癥、危重癥新型冠狀病毒肺炎診療方案（第二版）》中均提及：應密切關(guān)注患者，特別是危重癥患者的凝血功能，及時預防彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生。
凝血過程包括血小板血栓形成、纖維蛋白形成以及纖維蛋白溶解過程。當血管壁損傷，血管內(nèi)皮下組織與血液接觸時，凝血啟動過程：血小板黏附于受損組織處，與受損組織結(jié)合并且發(fā)生形態(tài)改變，這種變化有利于聚集更多血小板黏附在血管損傷處，最終形成血小板血栓。同時，結(jié)合的血小板激活凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟�，促進凝血系統(tǒng)的活化，最終形成纖維蛋白，進一步穩(wěn)定形成的血小板血栓。而新冠病毒感染者中有很大比例會出現(xiàn)不同程度的呼吸窘迫現(xiàn)象。肺部因病變及大量組織液沁潤，影響了正常的氣體交換功能，導致血氧飽和度降低，從而因缺氧導致血栓及微血栓的生成，可能是引起新冠肺炎感染者凝血狀態(tài)改變的一項重要原因。武漢市金銀潭醫(yī)院的陳南山教授在《柳葉刀》雜志發(fā)表的文章指出[1]：根據(jù)實驗室檢查結(jié)果，6%的患者活化部分凝血活酶時間(APTT)延長，16%的患者活化部分凝血活酶時間(APTT)縮短；5%的患者凝血酶原時間(PT)延長，30%的患者凝血酶原時間(PT)縮短；36%的患者D-二聚體含量升高，由此初步證實了新冠病毒肺炎患者會導致凝血狀態(tài)異常。
同時其他研究也發(fā)現(xiàn)：感染COVID-19的患者體內(nèi)存在大量炎癥因子：CRP、SAA、IL-1b、IFN-γ、MCP-1等，炎癥因子會介導活化的Th1細胞反應，而ICU患者的細胞因子濃度更高。這些炎癥因子將正常的內(nèi)皮細胞暴露于其中，導致其基本的抗凝活性喪失并誘導新的促凝功能的形成。并且，它們也降低血栓調(diào)節(jié)蛋白C的水平，抑制蛋白C的合成、活化與功能，同時增加蛋白C的消耗，最終導致凝血級聯(lián)反應的活化。另外，TNF-α和 IL-1β可以增加纖溶酶原激活物抑制劑-1(PAI-1) 的形成，引起PAI-1水平升高，纖溶過程受到抑制，從而促進凝血過程甚至是微血栓形成[2]。在SARS-CoV-2感染早期通過一系列的病理生理與免疫機制使得機體處于高凝狀態(tài); 在感染后期，生成的纖維蛋白包被SARS-CoV-2或感染病毒的機體細胞，可以使使病毒和被感染的細胞有效的避免特異性抗體的免疫識別，阻止免疫細胞的殺傷、吞噬作用，進而使得患者病程延長。因此，有效的預防性抗凝治療可以使得在疾病恢復期的SARS-CoV-2更好地暴露于機體的免疫系統(tǒng)，使得病毒和感染了病毒的細胞可以快速清除[3]。
綜上所述，SARS-CoV-2感染及其帶來的炎癥風暴可以通過多種機制導致機體的凝血/纖溶系統(tǒng)功能紊亂，增加血栓栓塞的風險。這就需要在新型冠狀病毒肺炎的常規(guī)治療基礎(chǔ)之上，尤其是重癥與危重癥患者的治療措施中進行預防性抗凝治療。但對于SARS-CoV-2感染導致機體高凝狀態(tài)的病理機制仍需要進行深入的基礎(chǔ)研究。CA520全自動凝血分析系統(tǒng)是深圳帝邁生物推出的新一代凝血分析平臺，創(chuàng)新融合磁珠法和光學法于一體，將光學法的靈動與磁珠法的準確完美結(jié)合，集兩種系統(tǒng)優(yōu)勢，打破了凝血檢測領(lǐng)域跨系統(tǒng)的壁壘！
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