檢驗醫(yī)學網(wǎng) 2022-07-07 15:00 發(fā)表于山東
以下文章來源于德安實驗診斷 ，作者郭小兵
乙醇性肝病是長期大量飲酒所致的肝臟疾病。初期通常表現(xiàn)為脂肪肝，進而可發(fā)展成乙醇性肝炎、乙醇性肝纖維化和乙醇性肝硬化；嚴重酗酒時可誘發(fā)廣泛肝細胞壞死甚或肝功能衰竭。該病是中國常見的肝臟疾病之一，嚴重危害人民健康。由于乙醇導致肝臟的病理改變不同，故引起的臨床檢驗指標變化差異較大，分別與脂肪肝、急性和慢性肝炎及肝硬化的檢驗指標變化相似�？偟膩碚f，乙醇性肝病可通過選擇以下檢查完成實驗診斷。乙醇損傷肝細胞微粒體時升高較靈敏，是診斷乙醇性肝病的較敏感指標。
增高，其中TBIL＞34.2μmol/L是乙醇性肝病的診斷依據(jù)之一。可出現(xiàn)凝血因子減少，凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血酶時間（APTT）延長，纖維蛋白原（Fg）下降等。血漿蛋白總量改變和白蛋白/球蛋白（A/G）比例倒置是最常見的生化異常，部分患者血漿蛋白電泳示α1-球蛋白、α2-球蛋白、β-球蛋白增加。脂肪肝恢復后，血漿蛋白須經(jīng)3～6個月之后才恢復正常。
電泳γ-球蛋白增高，血清免疫球蛋白增高，IgM增高幅度最大，IgA次之，IgG增高幅度最小。這與肝炎后肝硬化不同，后者IgG增加幅度最高，IgA次之，IgM增高幅度最小。如總膽汁酸（TBA）增高；其他血清堿性磷酸酶、乳酸脫氫酶、腺苷脫氨酶（ADA）等也可能增高；乙醇性肝硬化嚴重時，血清總膽固醇（TC）和高密度膽固醇脂蛋白（HDL-C）下降，甚至出現(xiàn)氨（NH3）增高。隨著肝損傷的發(fā)展，由于卵磷脂膽固醇酰基轉移酶（LCAT）活性減低，血漿膽固醇酯化受抑制，而致α脂蛋白及前α脂蛋白減少乃至消失。血清肝纖維化標志物：當出現(xiàn)纖維化和肝硬化時，血清中肝纖維化標志物增高，包括透明質(zhì)酸（HA）、Ⅲ型膠原、Ⅳ型膠原、層粘連蛋白等增高。
血清中正常的轉鐵蛋白為糖蛋白，其糖基部分包括N-乙酰葡糖胺、甘露醇、半乳糖、唾液酸等，乙醇性肝硬化患者的轉鐵蛋白中糖基含量下降，稱為血清缺糖基轉鐵蛋白。MCV是乙醇性肝病較為重要的一個指標，25％的酗酒者可見增加。可出現(xiàn)各種異常紅細胞，包括靶形紅細胞、巨紅細胞、刺狀細胞、口形細胞等。
符合乙醇性肝病臨床診斷標準者，其臨床分型及實驗診斷如下。肝臟生物化學、影像學和組織病理學檢查基本正�；蜉p微異常。影像學診斷符合脂肪肝標準，血清丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、門冬氨酸氨基轉移酶（AST）可輕微異常。血清ALT、AST或γ-谷氨酰轉肽酶（γ-GT）升高，可有血清總膽紅素（TBIL）增高。重癥乙醇性肝炎是指乙醇性肝炎中，合并肝性腦病、肺炎、急性腎功能衰竭、上消化道出血，可伴有內(nèi)毒素血癥。
癥狀及影像學無特殊。未做病理時，應結合飲酒史、血清纖維化標志（透明質(zhì)酸、Ⅲ型膠原、Ⅳ型膠原、層粘連蛋白)、γ-GT、AST/ALT、膽固醇、載脂蛋白-A1 （Apo A1）、血清TBIL、α2-巨球蛋白、鐵蛋白（FER）、穩(wěn)態(tài)模式胰島素（insulin）抵抗等改變，這些指標特異性不高，應聯(lián)合檢測。有肝硬化的臨床表現(xiàn)和血清生物化學指標的改變。本病在臨床上可根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及通過前述相關檢查，與以下疾病相鑒別。肝炎病毒感染血清標志陽性，無明顯飲酒史。當乙醇性肝炎合并病毒性肝炎時，病理學更多表現(xiàn)為病毒性肝炎的特點，而乙醇中毒的特點不明顯。無明顯飲酒史，有服藥史，多數(shù)患者服藥后1～4周出現(xiàn)肝損傷的表現(xiàn)，可伴有不可同程度的發(fā)熱、皮疹、皮膚瘙癢等；外周血嗜酸性粒細胞增多，＞60％；有肝內(nèi)淤膽或肝實質(zhì)細胞損害征象及生化改變；停藥后肝功能逐漸恢復。無飲酒史，可伴有肥胖、糖尿病、高脂血癥、高血壓等疾病，肝臟組織學改變符合脂肪性肝病的病理學診斷標準。[1]常見臨床疾病實驗診斷與鑒別診斷，第1版，鄭州大學出版社[3]臨床生物化學檢驗，第5版，人民衛(wèi)生出版社
