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免疫書本中的超敏反應這一節(jié)每年必考，而且分值不會低于10分，所以大家一定要花點時間，好好把握，其實知識點很簡單，都是有套路的試題。 【I型超敏反應】 I型超敏反應又稱速發(fā)型超敏反應，也稱過敏反應，是指機體受到某些抗原刺激時，引起的由特異性IgE抗體介導產(chǎn)生的一種發(fā)生快消退亦快的免疫應答，表現(xiàn)為局部或全身的生理功能紊亂。具有明顯個體差異和遺傳傾向。 【特點】 1.超敏反應發(fā)生快，消退也快； 2.常引起生理功能紊亂，幾乎不發(fā)生嚴重組織細胞損傷； 3.具有明顯個體差異和遺傳傾向。 4.肥大細胞和嗜堿粒細胞參與 5.IgE抗體參與 【主變應原】 1.某些藥物及化學物質(zhì)：如青霉素、磺胺類、普魯卡因、有機碘。 2.吸入性物質(zhì)：粉塵顆粒、塵螨、真菌菌絲、真菌孢子、昆蟲毒液、動物皮毛等。 3.某些酶類：細菌酶類物質(zhì)、塵螨中的半胱氨酸蛋白等。 4.食物蛋白：奶、蛋、魚蝦、蟹貝類等。 【參與抗體】 IgE抗體是介導I型超敏反應的主要因素，過敏性體質(zhì)患者體內(nèi)IgE含量異常增高，強親細胞性：IgE Fc段能與靶細胞 FcεRI結(jié)合IgE產(chǎn)生依賴IL-4 【參與細胞】 肥大細胞、嗜堿性粒細胞、嗜酸性粒細胞 【反應機制】 【常見疾病】 全身性超敏反應：藥物過敏性休克、血清過敏性休克等。如青霉素過敏。 局部超敏反應： 呼吸道過敏反應、消化道過敏反應、皮膚過敏反應 ，如花粉過敏，哮喘等疾病。 Ⅱ型變態(tài)反應可通過多種途徑直接或間接引起靶細胞的損傷，其中不包括 A.活化補體溶解靶細胞 B.通過調(diào)理、免疫粘附作用吞噬靶細胞 C.通過ADCC作用破壞靶細胞 D.通過組胺作用 E.通過IgG和IgM結(jié)合靶細胞表面抗原作用 答案：D選項組胺作用為I型超敏反應，如過敏性哮喘。 【II型超敏反應】 II型超敏反應又稱細胞毒型（cytotoxic type）或細胞溶解型（cytolytic type）超敏反應，它是由靶細胞表面的抗原與相應IgG或IgM類抗體結(jié)合后，在補體、吞噬細胞和NK細胞參與下，引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應。 一、 II型超敏反應的發(fā)生機制 1.參與反應主要物質(zhì) 抗原：同種異型抗原、共同抗原、變性自身抗原、外來抗原 抗體：IgG和IgM類抗體 參與細胞損傷的物質(zhì)：補體、吞噬細胞、NK細胞 2.作用過程 細胞溶解 補體靶細胞上的抗原和體內(nèi)相應抗體IgG、IgM結(jié)合后，通過經(jīng)典途徑激活補體， 最終在靶細胞膜表面形成膜攻擊復合物，造成耙細胞因膜損傷而裂解。 吞噬作用 調(diào)理吞噬作用抗體IgG結(jié)合靶細胞表面抗原后，其Fc段與巨噬細胞、NK細胞、中性粒細胞表面的Fc受體結(jié)合，增強它們的吞噬作用。 ADCC作用 ADCC效應對固定的組織細胞，在抗體IgG和IgM介導下，與具有IgGFc受體和 補體C3b受體的巨噬胞、NK細胞等結(jié)合，釋放蛋白水解酶、溶酶體酶等，使固定組織溶解破壞。 刺激或抑制靶細胞 3.反應特點 特點：抗原或抗原抗體復合物存在于細胞膜上；介導的抗體是IgG和IgM;有補體、 吞噬細胞、NK細胞參與；后果為靶細胞被破壞、溶解。 二、II型超敏反應的常見疾病 1、異型輸血反應——可由ABO血型不合和Rh血型不合的輸血引起紅細胞溶解。 2、新生兒溶血癥——主要見于母子間Rh血型不合的第二胎妊娠。 3、自身免疫性溶血性貧血——由于感染或某些藥物引起的紅細胞表面抗原改變，導致體內(nèi)產(chǎn)生抗紅細胞抗體，與紅細胞表面抗原結(jié)合后激活補體或巨噬細胞引起紅細胞溶解。 4、與自身抗體有關(guān)的交叉反應——肺出血腎炎綜合征，即goodpasture綜合征，是由自身抗體引起的以肺出血和嚴重腎小球腎炎為特征的疾病。 二、II型超敏反應的免疫學檢測 （一）抗血細胞抗體的檢測 1.Rh抗體的檢測—酶介質(zhì)法（1%的木瓜酶或菠蘿蛋白酶） 2.抗球蛋白檢測（Coombs試驗） (1)直接Coombs試驗 查紅細胞表面的自身抗體 (2)間接Coombs試驗 查血漿中的自身抗體 患者女，26歲。關(guān)節(jié)腫痛1年，加重1個月。雙反應類型是手指關(guān)節(jié)屈曲琦形，HLA-B27DNA陰性，抗CCP抗體陽性。導致關(guān)節(jié)腫痛的超敏反應為 A.I型超敏反應 B.II型超敏反應 C.III型超敏反應 D.IV型超敏反應 E.其它類型的超敏反應 答案：C 解析：該患者“雙反應類型是手指關(guān)節(jié)屈曲琦形，HLA-B27DNA陰性，抗CCP抗體陽性”可初步診斷為類風濕性關(guān)節(jié)炎，那么類風濕性關(guān)節(jié)炎為III型超敏反應。 【III型超敏反應】 III型超敏反應是指由可溶性免疫復合物沉積于局部或全身多處毛細血管基底膜，通過激活補體,并在血小板、嗜堿性粒細胞、中性粒細胞等的參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反應和組織損傷。 可溶性抗原 抗體：IgG、IgM 補體：C3a、C5a、C3b 參與細胞：中性粒細胞、堿性粒細胞、肥大細胞、血小板 (一） 中等大小的可溶性免疫復合物的形成和沉積 1、 顆粒性抗原與抗體形成的大分子免疫復合物可被吞噬細胞吞噬清除�？扇苄孕》肿用庖� 復合物在通過腎臟時可被濾過清除。只有中等大小的可溶性免疫復合物可在血流中長期存 在，并在一定條件下沉積。引起沉積的原因主要有：血管活性胺等物質(zhì)的作用免疫復合物可直接吸附血小板，使之活化釋放血管活性 胺；或通過激活補體，產(chǎn)生C3a、C5a片段，使嗜堿性粒細胞脫顆粒釋放血管活性胺，造成 毛細血管通透性增加。 2、局部解剖和血流動力學因素免疫復合物在血流中循環(huán)，遇到血流緩慢、易產(chǎn)生渦 流、毛細血管內(nèi)壓較高的區(qū)域如腎小球基底膜和關(guān)節(jié)滑膜，則易于沉積并嵌人血管內(nèi)皮細胞間隙之中。 (二） 免疫復合物沉積后引起的組織損傷 主要由補體、中性粒細胞和血小板引起。 1、補體作用免疫復合物經(jīng)過經(jīng)典途徑激活補體，產(chǎn)生C3a、C5a，C567等過敏毒素和趨化因子，形成膜攻擊復合物損傷細胞。 2、中性粒細胞作用中性粒細胞浸潤是III型超敏反應的主要病理特征； 局部聚集的中性粒細胞在吞噬免疫復合物的過程中，釋放蛋白水解酶、膠原酶、彈性纖維酶和堿性蛋白等，使血管基底膜和周圍組織損傷。 局部免疫復合物病 Arthus反應、類Arthus反應—— 見于胰島素依賴型糖尿病患者局部反復注射胰島素后刺激機體產(chǎn)生相應IgG抗體，再次注射胰島素即可在注射局部出現(xiàn)紅腫、出血和壞死等類似Anhus反應的現(xiàn)象。 全身免疫復合物病 血清病—— 血清病通常在初次接受大劑量抗毒素（馬血清）1～2周后，出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)腫痛，全身淋巴結(jié)腫大、蕁麻疹等癥狀。主要是體內(nèi)馬血清尚未淸除就產(chǎn)生了相應抗體， 兩者結(jié)合形成中等大小的可溶性循環(huán)免疫復合物所致。 鏈球菌感染后腎小球腎炎—— 鏈球菌感染后腎小球腎炎一般發(fā)生于A族溶血性鏈球菌感染后2～3周，由體內(nèi)產(chǎn)生的相應抗體與鏈球菌可溶性抗原如M蛋白結(jié)合后沉積在腎小球基底膜所致。 類風濕關(guān)節(jié)炎—— 類風濕性關(guān)節(jié)炎是由自身變性的IgG分子作為自身抗原，刺激機體產(chǎn)生抗變性IgG的自身抗體（IgM類為主， 臨床上稱類風濕因子），兩者結(jié)合形成免疫復合物，反復沉積在小關(guān)節(jié)滑膜，引起類風濕性關(guān)節(jié)炎。 系統(tǒng)性紅斑狼瘡—— 系統(tǒng)性紅斑狼瘡是由 于患者體內(nèi)持續(xù)存在變性DNA及抗DNA抗體形成的免疫復合物，沉積在腎小球、肝臟、 關(guān)節(jié)、皮膚等部位血管壁，激活補體和中性粒細胞引起的多臟器損傷。 免疫復合物的檢測 組織免疫復合物：免疫組化 循環(huán)免疫復合物：非抗原特異法 1.物理法－PEG比濁法 2.補體法－C1q結(jié)合試驗 3.抗球蛋白法－mRF固相抑制試驗 4.細胞法－ Raji細胞試驗 與IV型超敏反應相關(guān)的試驗是 A.抗血細胞抗體檢測 B.循環(huán)免疫復合物檢測 C.結(jié)核菌素試驗 D.血清IgE檢測 E.T細胞亞群檢測 答案：C Ⅳ型超敏反應又稱遲發(fā)型超敏反應。是效應T細胞與特異性抗原結(jié)合后，引起的以單個核細胞浸潤和組織損傷為主要特征的炎癥反應。 抗原：微生物、寄生蟲抗原及一些化學物質(zhì)。 效應T細胞主要有CD4+Th1(TDTH)細胞和CD8+Tc(CTL)細胞。 巨噬細胞和中性粒細胞也參與介導IV型超敏反應中組織的免疫損傷 (一)T細胞致敏 抗原經(jīng)APC加工處理后，以抗原肽-MHC-D類或I類分子復合物的形式提呈給具有相應抗原識別受體的Th細胞和Tc細胞，使之活化、增殖、分化、成熟為效應T細胞，即炎性T細胞（Thl細胞）和致敏Tc細胞。 (二）致敏T細胞產(chǎn)生效應 當致敏Tc細胞再次遇到相應抗原刺激后，炎性T細胞可通過釋放TNF-β、IFN-γ、IL-2、IL-3等細胞因子，激活巨噬細胞和NK細胞，引起單個核細胞浸潤為主的炎癥反應。致敏Tc細胞則通過釋放穿孔素和蛋白酶，直接破壞抗原特異性的靶細胞，引起組織壞死。
1、感染性遲發(fā)型超敏反應 傳染性遲發(fā)型超敏反應由胞內(nèi)寄生菌（結(jié)核桿菌、麻風桿菌等)、病毒、真菌等引起的感染，可使機體在產(chǎn)生細胞免疫的同時產(chǎn)生遲發(fā)型超敏反應，如結(jié)核患者肺部空洞的形成、干酪樣壞死、麻風患者皮膚的肉芽腫形成以及結(jié)核菌素反應等均是由IV型超敏反應引起的組織壞死和單核細胞浸潤性炎癥。 2、接觸性皮炎 接觸性皮炎某些過敏體質(zhì)者經(jīng)皮膚接觸某些化學制劑如染料、油漆、農(nóng)藥、二硝基氯（或氟苯)、化妝品等、某些藥物如磺胺、青霉素等而致敏。當再次接觸這些變應原時， 24小時后接觸部位的局部皮膚可出現(xiàn)紅腫、皮疹、水泡，嚴重者甚至出現(xiàn)剝脫性皮炎。 3、移植排斥反應 移植排斥反應B細胞和T細胞均參與移植排斥反應，但遲發(fā)型超敏反應的一個顯著臨床表現(xiàn)是移植排斥反應。在典型同種異體間的移植排斥反應中，受者的免疫系統(tǒng)首先被供體的組織抗原所致敏�？寺≡鲋澈�，T細胞到達靶器官、識別移植的異體抗原，啟動一系列變化，導致淋巴細胞和單個核細胞局部浸潤等炎癥反應甚至移植器官的壞死。 四型超敏反應鑒別表 如何記憶四型超敏反應 怎么進行有效的記憶呢？咱們這有一個杜拉拉離職的故事，總共分4個階段。 I型（第一階段）：快速（速發(fā)型）升職，引起同屬雇員（employee）的IgE不滿 II型（第二階段）：與上司女士（Madam）IgG，IgM撕破(破壞靶細胞)臉，大家血(輸血反應、新生兒溶血癥、免疫性血細胞減少癥，都和血相關(guān))涌上頭，臉紅脖子粗（Graves病） III型（第三階段）：阿Sir(Arthus反應)發(fā)話，免（免疫復合物型）職 IV型（第四階段）：被辭（遲發(fā)型）職，踢（T細胞）走了 接觸（接觸性皮炎）、結(jié)合（結(jié)核菌素試驗）、排斥（移植排斥反應） 哈哈，杜拉拉離職了，你記住了她在公司經(jīng)歷的四個階段了嗎？ 當然，如果上面的記憶方法不好記，那還有一個方法，那就是順口溜：“過敏休克和哮喘，甲亢輸溶細胞減。風狼腎炎血清病，移植麻結(jié)觸皮炎�！� |