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甲狀腺球蛋白抗體(TGAb) 是自身免疫性甲狀腺疾病病人血清中的一種常見自身抗體。TGAb還影響TG抗原的攝取、加工,催化TG水解,因而可以影響非顯著性T細胞抗原決定簇的自身免疫反應,從而導致自身免疫性甲狀腺疾。╝utoimmune thyroidism disease,AITD)發(fā)生惡化。 甲狀腺過氧化酶抗體(TPOAb) 甲狀腺過氧化物酶(TPO)是一種僅由甲狀腺細胞表達的110KD的膜聯(lián)血糖蛋白。它有一個大的細胞外結(jié)構(gòu)區(qū)和一個短的跨膜和細胞內(nèi)結(jié)構(gòu)區(qū)。TPO參與濾泡細胞頂端的甲狀腺激素合成,大多數(shù)TPO就在甲狀腺細胞內(nèi)降解。手術(shù)、外傷、感染和其它原因?qū)е耇PO外泄,引起自身免疫性反應,機體產(chǎn)生抗TPO的自身抗體,即甲狀腺過氧化酶抗體(TPOAb)。 1、流行病學調(diào)查顯示人群中TGAb和TPOAb的陽性率分別為3%-11.5%和10%-15%,隨著年齡的增加兩者陽性率會增加,30-40歲分別為11.9%和11.8%,60-70歲分別為22.4%和20.2%,并且女性顯著高于男性,但滴度較低。 2、橋本氏甲狀腺炎患者TGAb和TPOAb的陽性率分別為80-90%、90-100%。Graves病患者分別為50%-70%、50%-80%,存在持續(xù)高濃度的TGAb和TPOAb常預示日后發(fā)生自發(fā)性甲減的可能性較大。 3、不同類型的自身免疫性甲狀腺疾病甲狀腺受損程度不同,可以通過TGAb、TPOAb的不同加以判斷。一般規(guī)律:橋本氏甲狀腺炎>Graves。◤浡约谞钕倌[伴功能亢進癥)>非自身免疫性甲狀腺疾病。 4、亞臨床甲減的患者若存在TGAb和TPOAb,預示著因為AITD(自身免疫性甲狀腺疾。,進展為臨床甲減的可能性較大。Graves病患者若存在較高滴度的此兩種抗體,預示發(fā)生自發(fā)性甲減的可能性較大。 5、在惡性貧血、I 型糖尿病等非甲狀腺自身免疫性疾病或其它免疫系統(tǒng)的紊亂的患者身上,也可以發(fā)現(xiàn)水平輕度升高的TPO 抗體。 6、研究顯示,TgAb、TPOAb結(jié)果顯示在各類甲狀腺疾病中,陽性率呈顯著性差異,對橋本甲狀腺炎、原發(fā)性甲減、甲亢檢測陽性率顯著高于正常對照組(P<0.05,P<0.01),其中橋本甲狀腺炎的TgAb、TPOAb陽性率最高,達到了100%,其次是原發(fā)性甲減分別為65%和70%。 7、TgAb、TPOAb的定量檢測結(jié)果顯示橋本甲狀腺炎、原發(fā)性甲減、甲亢中TgAb、TPOAb的濃度具有顯著性差異(P<0.05),橋本甲狀腺炎TgAb的濃度可達正常值的30~300倍,而TPOAb的濃度可達正常值的40~400倍。 8、橋本甲狀腺炎為遺傳因素和多種內(nèi)外環(huán)境因素影響的自身免疫性甲狀腺病,本病患者血清中抗甲狀腺抗體包括TgAb和TPOAb明顯增高,這與本研究結(jié)果相似。 9、甲減是各種原因引起的血清甲狀腺激素缺乏或作用發(fā)生抵抗而表現(xiàn)出的一組臨床綜合征,大多數(shù)原發(fā)性甲減患者存在自身免疫反應。 可能存在的干擾 1、對于使用抗體的測定而言,存在著被病人樣本內(nèi)嗜異性抗體所干擾的可能性。經(jīng)常與動物有接觸或者使用過免疫球蛋白或免疫球蛋白碎片進行免疫治療或診斷步驟的病人,可能會產(chǎn)生抗體,比如HAMA ( 人抗小鼠抗體),該抗體會干擾免疫測定。 此外,其它的嗜異性抗體,比如人抗山羊抗體,可能會存在于病人的樣本內(nèi)。此類具有干擾性的抗體可能會引起結(jié)果的錯誤。需對被懷疑帶有此類抗體病人的結(jié)果進行仔細的核查。 2、另外有研究表明,含硒藥物的治療會對TGAb和TPOAb濃度產(chǎn)生較大影響,治療期間應持續(xù)監(jiān)測,而不是以一次兩次的測量結(jié)果為依據(jù),或可停藥一段時間后再進行檢測。 3、實驗室檢測時,應盡量避免樣本狀態(tài)不佳,如脂血,溶血,黃疸標本都會對標本的檢測結(jié)果有一定的不良影響。 |