補體系統(tǒng)是先天性免疫和適應(yīng)性免疫的重要組成部分，由一群存在于血液、體液及細(xì)胞膜表面上具有酶活性的蛋白質(zhì)組成，在調(diào)節(jié)吞噬、清除衰老凋亡細(xì)胞、參與免疫應(yīng)答及介導(dǎo)炎性反應(yīng)等方面發(fā)揮生物學(xué)功能。

生理條件下，補體系統(tǒng)的激活和調(diào)節(jié)處于平衡狀態(tài)，保護機體排除 「異己」；當(dāng)平衡被打破，紊亂的補體系統(tǒng)就會攻擊自身細(xì)胞、組織，導(dǎo)致多種炎癥反應(yīng)和自身免疫性疾病。

補體系統(tǒng)通過經(jīng)典途徑、旁路途徑和甘露糖結(jié)合凝集素途經(jīng)激活，而 C1q 是補體經(jīng)典途徑重要的啟動分子，通過識別 IgG 或 IgM 免疫復(fù)合物抗體 Fc 段的補體結(jié)合位點，啟動并激活補體的級聯(lián)反應(yīng)，清除抗原抗體復(fù)合物。

C1q 還可以識別凋亡細(xì)胞，通過補體依賴免疫調(diào)理途徑迅速啟動細(xì)胞吞噬作用，清理凋亡細(xì)胞，同時抑制炎性反應(yīng)，幫助機體維持自身免疫耐受。

C1q 與腎�。�當(dāng)體內(nèi)有炎癥或患有自身免疫性疾病時，血清補體 C1q 濃度會發(fā)生動態(tài)變化，腎臟疾病、急性腎小球腎炎、糖尿病腎病、慢性腎病、膜性腎病、內(nèi)皮系膜性腎炎、直立性蛋白尿、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、狼瘡性腎炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、先天性 C1q 缺失，都與 C1q 相關(guān)。

C1q 與系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）和狼瘡性腎炎 (LN)：C1q 與 SLE 之間存在著重要的關(guān)聯(lián)，C1q 的缺失已經(jīng)被證實是增加 SLE 疾病易感性最危險的因素，C1q 缺失導(dǎo)致機體清除能力下降，大多數(shù) SLE 患者體內(nèi)會出現(xiàn) C1q 水平降低。過多的抗原抗體復(fù)合物激活補體系統(tǒng)造成 C1q 消耗過多，C1q 形成免疫復(fù)合物也是造成血清 C1q 下降的主要原因。C1q 檢測能幫助臨床更準(zhǔn)確、更早期的對 SLE 和 LN 疾病活動度、腎損傷程度進(jìn)行輔助診斷。

C1q 與衰老：研究證實血清和組織中 C1q 的表達(dá)水平隨著年齡的增長不斷提高。老年人中 C1q 的增加引起肌肉質(zhì)量的下降，而在老年群體中堅持鍛煉能降低血清中的 C1q 的水平，減緩老年人的肌肉萎縮。因此，C1q 可以作為檢測老年人群肌肉萎縮的標(biāo)志物。另外，C1q 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中可以清除無用的突觸，維持神經(jīng)元的功能，抑制 C1q 能夠減緩老年群體記憶力和認(rèn)知力的退化，在阿爾茨海默綜合征中也證實 C1q 高度激活引起大量突觸丟失與疾病發(fā)生直接相關(guān)。

C1q 降低常見于：急性腎小球腎炎、 系統(tǒng)性紅斑狼瘡及狼瘡性腎炎、補體 C1q 腎病、類風(fēng)濕急性期、重癥子癇前期。

C1q 升高常見于：衰老（老年性肌肉萎縮，阿爾茨海默癥等）、動脈粥樣硬化、肺炎支原體肺炎。